El efecto más fulminante y letal del coronavirus: así es la tormenta de citoquinas
Esta reacción descontrolada del sistema inmune provoca un rápido empeoramiento de los pacientes de COVID-19 inflamando los pulmones.
1 mayo, 2020 03:12Noticias relacionadas
El estudio de casos de COVID-19 registrados en China ha revelado que los pacientes más graves mostraban una concentración significativamente baja de linfocitos-T en su sangre, un tipo de glóbulos blancos que juega un papel fundamental en la respuesta del sistema inmune a la infección. Este fenómeno puede estar relacionado con la temida tormenta de citoquinas, una reacción inmunológica desmesurada que agrava de forma fulminante la enfermedad.
Las citoquinas son proteínas liberadas por las células del sistema inmune, como los macrófagos, para reforzar la lucha contra la infección vírica. Si todo va bien, permiten la coordinación de los actores inmunitarios para una correcta respuesta contra el virus. Pero en enfermos de COVID-19, este mecanismo llega a descontrolarse, con una producción excesiva que recibe el nombre de 'tormenta de citoquinas' y produce la inflamación del tejido pulmonar que precisamente debía proteger.
En la actualidad se están ensayando varios tratamientos para evitar llegar a esta situación de, literalmente, vido o muerte. Uno de los más curiosos propone usar parches de nicotina, ya que la estimulación de los canales nicotínicos tiene la capacidad de 'apagar' la producción de citoquinas. La novedad que aporta este nuevo estudio, recogido en la revista Frontiers in Immunology, consiste en revelar que los pacientes chinos que sufrieron este rápido y grave empeoramiento también padecían drásticas carencias de linfocitos-T.
La cantidad de estas células inmunes en el organismo, de hecho, iba en inversa proporción a la gravedad del caso. El coronavirus SARS-CoV-2, escriben los investigadores, no es directamente responsable de destruir a los linfocitos, sino que seria el factor desencadenante de la tormenta de citoquinas, lo que a su vez desgasta y extingue a los glóbulos blancos en lugar de prestarles ayuda.
Este resultado abre la puerta a nuevos tratamientos para la enfermedad COVID-19, convertida a día de hoy en una pandemia mundial que desafía la respuesta de los sistemas sanitarios y las economías de todo el planeta. "Deberíamos prestar más atención al recuento de linfocitos y a su funcionamiento, más allá de la función respiratoria del paciente", advierte el Dr. Yongwen Chen de la Universidad Médica Militar Tercera de China. "Una intervención más temprana y urgente puede ser necesaria en un paciente con un bajo recuento de linfocitos".
Según explica Chen, investigador principal de este trabajo, les llamó la atención la baja cantidad de células T, otra denominación para los linfocitos, en los pacientes a los que trataron de COVID-19. "Considerando el papel central que cumplen estas células-T en la respuesta a las infecciones virales, especialmente en las fases iniciales en las que los anticuerpos específicos no se han generado todavía, decidimos enfocarnos en ellos".
Para llegar a estas conclusiones, examinaron a 522 personas que ingresaron en diferentes centros hospitalarios de Wuhan, la ciudad epicentro de la pandemia, entre diciembre de 2019 y enero de 2020. Los pacientes tenían entre 5 días de edad y 97 años, y se les realizó 40 controles. De los 499 pacientes que fueron analizados para determinar sus concentraciones de linfocitos, un 76% mostró un nivel significativamente bajo. Esta tendencia era marcadamente superior en los enfermos en cuidados intensivos, y también entre los mayores de 60 años.
Es importante subrayar que los linfocitos que habían sobrevivido a la tormenta de citoquinas estaba desgastados, y no podían funcionar a su completa capacidad. Esto supone un riesgo de cara al desarrollo de la COVID-19, pero también aumenta el peligro de contraer infecciones secundarias que agraven el cuadro general y aumenten la mortalidad. Según Chen, las futuras investigaciones deberían enfocarse en filtrar qué subgrupos de glóbulos blancos son más vulnerables durante la enfermedad, y qué fármacos pueden estimular su recuperación y su funcionamiento.
En ese sentido, los investigadores apuntan al tocilizumab, un medicamento contra la artritis reumatoide utilizado en las UCI españolas y cuyas facultades antiinflamatorias estaban ofreciendo resultados positivos en pacientes con cuadros respiratorios graves. También citan otro antiviral, el remdesivir, que podría frenar la extinción de los linfocitos y que EEUU va a producir en masa pese a que los estudios sobre su seguridad para tratar la COVID-19 no son aún determinantes. En cualquier caso, es un paso más para prevenir y contener los efectos de la peligrosa tormenta de citoquinas.