La alteración del cerebro en el autismo salpica a más áreas de la corteza de las esperadas

Los trastornos del espectro autista (TEA) son muy amplios y todavía no conocemos todas las respuestas a las preguntas que se plantean los científicos. Sus orígenes, sus posibles terapias, la manera en la que se expresan en los diferentes géneros. Uno de cada cien niños nace con autismo, pero el diagnóstico de esta condición —no se trata de una enfermedad, sino de un trastorno permanente del neurodesarrollo— tarda unos años en producirse, tal y como se explica en este artículo de EL ESPAÑOL.

En este sentido, la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) ha publicado un estudio este miércoles en la revista Nature que ha desvelado nuevos aspectos de los TEA. Este nuevo estudio sostiene que los cambios cerebrales que se producen en el autismo son integrales en toda la corteza cerebral; los científicos pensaban hasta ahora que esta condición afectaba a únicamente en las áreas que rigen el comportamiento social y el lenguaje, pese a que los TEA pueden manifestarse de múltiples maneras.

Según los investigadores de este estudio, desarrollar tratamientos más efectivos para el autismo es una tarea complicada debido a que existe una falta de definición en esta condición. Por esta razón, el objetivo de esta investigación fue estudiar estos trastornos desde un punto de vista molecular. En este sentido, el estudio ha encontrado cambios a lo largo de todo el cerebro, en todas las once áreas corticales estudiadas, independientemente de si eran regiones con una alta asociación o regiones sensoriales primarias.

Lóbulos de la corteza

Las regiones del cerebro que se asocian a un riesgo más alto de autismo son las relacionadas con el razonamiento, el lenguaje, la cognición social y la flexibilidad mental. Los autores de este estudio se dedicaron a observar la expresión génica en once regiones corticales secuenciando el ARN de cada una de los cuatro lóbulos de la corteza cerebral y compararon el tejido cerebral obtenido de hasta 112 pacientes fallecidos con TEA con tejido cerebral sano. Tras ello, los científicos encontraron algunos datos interesantes.

Todas las áreas de la corteza cerebral mostraron cambios, pero la mayor caída en los niveles de genes se observó en la corteza visual y en la parietal, que procesan la información del tacto, el dolor o la temperatura. Esto explicaría, según los autores de este estudio, la hipersensibilidad sensorial que muestran frecuentemente los pacientes con un TEA. Los investigadores encontraron una fuerte evidencia de que el riesgo genético del autismo está enriquecido en un módulo neuronal específico que tiene una menor expresión  a lo largo del cerebro. 

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Esto parece indicar que los cambios en el ARN en el cerebro son una probable causa del TEA y no el resultado de éste. Y ahora, ¿qué? Los investigadores de este estudio han explicado que los próximos pasos deben consistir en determinar si pueden usar un abordaje computacional para desarrollar terapias basadas en revertir los cambios genéticos que encontraron en los TEA. Uno de los autores del estudio y profesor de la UCLA, Daniel Geschwind, había comenzado a investigar el origen molecular del autismo.

Futuros tratamientos

En aquel momento, sus estudios se centraron en dos regiones del cerebro: el lóbulo temporal y el lóbulo frontal. Estas dos regiones fueron elegidas por asociarse con la cognición social, que se ve interrumpida por los TEA. "Este trabajo representa la culminación de más de una década de trabajo de muchos miembros del laboratorio, que fue necesario para realizar un análisis tan completo del cerebro con autismo", dijo Geschwind. 

"Ahora por fin estamos empezando a tener una imagen del estado del cerebro a nivel molecular de los individuos con un diagnóstico de autismo. Esto nos proporciona una patología molecular que, al igual que otros trastornos cerebrales como el párkinson, el alzhéimer y el ictus, proporciona un punto de partida clave para comprender los mecanismos del trastorno, y esto acelerará el desarrollo de terapias", resume el autor.