La enfermedad de Alzheimer sigue siendo la causa de demencia más frecuente en España. Según los datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), cada año se diagnostican en nuestro país unos 40.000 nuevos casos, que se suman a los 800.000 españoles que ya padecen esta patología. Los expertos recomiendan llevar un estilo de vida saludable, en particular una buena dieta y ejercicio físico, ya que puede protegernos de algunas enfermedades crónicas. Sin embargo, hay otros factores ante los que poco podemos hacer, como es el caso del amiloide.

Esta proteína se suele acumular en el cerebro de aquellos pacientes que sufren enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. Es por este motivo que la acumulación de placas amiloides se considera uno de los rasgos más distintivos de esta enfermedad, en cuanto al tejido cerebral se refiere. De hecho, durante muchas décadas los neurocientíficos creyeron que la acumulación de placas amiloides era, junto con los ovillos de proteína tau, el culpable directo del desarrollo de esta enfermedad.

En cambio, un estudio que se ha publicado este lunes en la revista Nature Medicine muestra que el amiloide no es el principal responsable de que una persona sufra alzhéimer. Así lo han comprobado los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) tras haber realizado un análisis de sangre a más de 1.000 personas. Todas ellas sin ningún problema a nivel cognitivo.

Fármacos con otro fin

Los resultados de esta investigación revelan, en primer lugar, que el amiloide no es un claro indicativo de que una persona pueda desarrollar alzhéimer. Al menos, si se detecta de manera individual, pues, como han hallado los investigadores, sólo aquellas personas que presenten una combinación de amiloides y marcadores sanguíneos de activación anormal de los astrocitos corren el riesgo de sufrir esta enfermedad.

De los astrocitos se desconocían prácticamente todo desde hace bien poco. No se consideraba siquiera que pudieran tener un papel importante en la comunicación entre neuronas. Sin embargo, gracias a un hallazgo con sello español, se pudo saber que actúan como intermediarios en la comunicación entre las neuronas. "Los astrocitos coordinan la relación entre el amiloide cerebral y la proteína tau como un director de orquesta". Quien habla es la doctora principal Bruna Bellaver, autora principal del estudio que ha revelado la importancia de esta célula en pacientes con alzhéimer.

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"El descubrimiento sitúa a los astrocitos en el centro como reguladores clave de la progresión de la enfermedad, desafiando la noción de que el amiloide es suficiente para desencadenar la enfermedad de Alzheimer", añade el doctor Tharick Pascoal, profesor de Psiquiatría y Neurología de la Universidad de Pittsburgh y otro de los autores del trabajo.

El experto también señala que, debido a la suposición de que el amiloide era "responsable directo" del alzhéimer, la fabricación de fármacos con los que reducir los efectos de esta enfermedad se había destinado sobre todo a la lucha contra el amiloide y la tau, pasando por alto la relevancia de otros procesos.

Es por ello por lo que Pascoal considera que la alteración de otros procesos cerebrales puede ser tan importante como la propia carga amiloide a la hora de iniciar la muerte de las neuronas que caracteriza al rápido deterioro cognitivo. Uno de esos procesos cerebrales es la inflamación del cerebro, también conocida como encefalitis, en la que los astrocitos juegan un papel clave para su protección.

En una investigación anterior este profesor de la universidad estadounidense y su grupo descubrieron que la inflamación del tejido cerebral es una causa directa del deterioro cognitivo en pacientes con alzhéimer. Ahora, casi dos años más tarde, los investigadores han revelado también que el deterioro cognitivo puede predecirse mediante un análisis de sangre.

Con el objetivo de detener antes la progresión de la enfermedad, los ensayos se están desplazando a fases cada vez más tempranas de la enfermedad, lo que hace que el diagnóstico precoz correcto del riesgo de alzhéimer sea fundamental para el éxito. Sin embargo, la presencia de amiloide en un individuo ha dejado, tras el presente estudio, de considerarse como un factor suficiente como para invitar a dicha persona a probar la terapia experimental.

Es decir, la inclusión de marcadores como los astrocitos que no cumplen con su función original permitirá mejorar la selección de pacientes con probabilidades de progresar a fases posteriores del Alzheimer y, por tanto, ayudar a afinar la selección de candidatos a intervenciones terapéuticas que tengan más probabilidades de beneficiarse.