La calvicie en el ser humano puede ser un proceso perfectamente natural, como es el caso de la alopecia androgenética en el varón, y cuenta cada vez con más opciones de tratamiento. La calvicie de índole autoinmune, sin embargo, es más compleja y difícil de tratar. Como sucedía con la alopecia areata resuelta con una innovadora 'pastilla milagros', también afecta a mujeres, con un fuerte impacto en su calidad de vida y su autoestima.

En este caso, un grupo de científicos del Instituto Salk ha descubierto de forma inesperada un objetivo molecular para tratar la alopecia autoinmune, en la cual el propio sistema inmunitario ataca a los folículos pilosos y provoca la caída del pelo. Sus hallazgos se han publicado recientemente en Nature Immunology.

En este caso, como describe el autor del trabajo Ye Zheng, profesor del Centro NOMIS de Inmunobiología y Patogénesis Microbiana de Salk, las células T reguladoras se han estudiado durante mucho tiempo para determinar cómo estas reducen las reacciones inmunes excesivas en las enfermedades autoinmunes.

En el caso de la alopecia, según han descubierto, estas células parecen interactuar con las células de la piel mediante una hormona mensajera, generando así nuevos folículos pilosos y por tanto el crecimiento del cabello.

Lo que se ha logrado ahora es identificar la señal hormonal y el factor de crecimiento que promueven tanto la regeneración como la repoblación del cabello. Resulta que están separados totalmente de la respuesta inmune, algo que no se sabía anteriormente.

El estudio no pretendía analizar cómo funciona la caída del pelo, sino que estaba centrado en investigar cómo funcionan las células T reguladoras y las hormonas glucocorticoides en las enfermedades autoinmunes. Primero investigaron cómo funcionan estas sustancias en enfermedades como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Crohn y el asma.

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La sorpresa llegó al comprobar que las hormonas glucocorticoides y las células T reguladoras no funcionaban juntas para provocar estas enfermedades, por lo que los investigadores pensaron que habría que investigar otros entornos donde estas células sí expresan niveles elevados de receptores a estas hormonas.

Esto sucede en tejidos como la piel.  Por tanto, los investigadores indujeron una caída de pelo artificial en un grupo de ratones normales y en otro en el que los roedores no poseían receptores de glucocorticoides para sus células T reguladoras.

Tras dos semanas, hubo diferencias notables: a los ratones normales les volvió a crecer el pelo, pero los ratones sin receptores de glucocorticoides apenas podían hacerlo crecer. Estos hallazgos apuntan a algún tipo de comunicación entre las células T reguladoras y las célulasa madre del folículo piloso que permitirían la regeneración del cabello.

Dicho de otro modo: sin receptores hormonales de glucocorticoides, no había crecimiento. Mediante el uso de técnicas para monitorizar la comunicación multicelular, los investigadores analizaron cómo se comportan las células T reguladoras y los receptores de glucocorticoides en la piel.

Así pudieron descubrir que las hormonas glucocorticoides "intruyen" a las células T para que activen las células madre del folículo piloso y dar lugar así al crecimiento del cabello. En todo este mecanismo, los receptores de glucocorticoides son esenciales, dado que son los que inducen la producción de la proteína TGF-beta3. Esta proteína da la señal a las células madre del folículo piloso para diferenciarse en nuevos folículos.

Y lo más importante: esta vía de producción de cabello es independiente de la capacidad de las células T reguladoras para mantener el equilibrio inmunitario. El problema es que, de forma habitual, las células T reguladoras no producen TGF-beta3 como sucedió en el estudio. Este fenómeno ocurre en tejido muscular y cardíaco lesionado, o en casos de lesión de la piel como se simuló para el estudio.

En casos agudos de alopecia autoinmune, como recuerda Zheng, las células del propio sistema inmune atacan al tejido de la piel provocando la caída del pelo, y el remedio habitual es usar fármacos glucocorticoides para inactivar la reacción inmune de la piel y evitar este ataque.

Así pues, la conclusión sobre las células T reguladoras y las hormonas glucocorticoides es que no son solo sustancias inmunosupresoras, sino también regeneradoras. En futuros estudios los científicos quieren observar otros modelos de lesiones y aislar las células T reguladoras para analizar si se produce TGF-beta3 y otros factores de crecimiento.