El Prozac es, desde hace décadas, uno de los remedios más utilizados para el tratamiento de la depresión. Su mecanismo de acción es relativamente sencillo. Este medicamento, que pertenece a la familia de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, aumenta los niveles de la también conocida como "hormona de la felicidad" y evita algunos de los síntomas típicos del popular trastorno mental.
La aprobación del Prozac en la década de los 80 supuso un antes y un después en el tratamiento de la enfermedad y sirvió para impulsar la hipótesis de que existía una relación entre la enfermedad y un posible desequilibrio químico en el cerebro. Una hipótesis que ha sido muy cuestionada en los últimos años ya que no existían pruebas firmes in vivo que la probasen. Hasta hoy. Un estudio dirigido por investigadores del Imperial College de Londres afirma haber encontrado la primera evidencia directa de que las personas con depresión tienen una capacidad reducida para liberar serotonina.
El trabajo, publicado en la revista Biological Psychiatry, involucró a 17 pacientes con un trastorno depresivo mayor y a 20 voluntarios sanos. A todos ellos se les realizó una tomografía de emisión de positrones —una técnica diagnóstica que permite tomar imágenes que muestran la actividad y el metabolismo de los órganos del cuerpo, también conocida como PET—. Gracias a un marcador radioactivo, lograron ver cuánta serotonina se unía a ciertos receptores del cerebro. Después, se les dio una dosis de anfetaminas para estimular la liberación de serotonina y se volvió a realizar un nuevo escáner.
Los investigadores observaron entonces que los pacientes deprimidos liberaron mucha menos serotonina que aquellos que no lo estaban. "Esta es la primera evidencia directa de que la liberación de serotonina se reduce en el cerebro de las personas con depresión", explica Oliver Howes, psiquiatra del Imperial College y el King’s College de Londres y coautor del estudio al diario británico The Guardian. "Se ha estado debatiendo esta cuestión durante 60 años, pero todo se ha basado en medidas indirectas. Esto es un paso realmente importante", añade.
El hallazgo científico sale a la luz después de que el pasado mes de octubre volviese a tambalearse la principal hipótesis para explicar este trastorno mental. Un estudio realizado por investigadores del University College de Londres y publicado en la revista Molecular Psychiatry —perteneciente a la editora de la revista Nature— cuestionaba de nuevo esta teoría.
Esta amplísima revisión de estudios concluía: "Las principales áreas de investigación sobre la serotonina no brindan evidencia consistente de que exista una asociación entre la serotonina y la depresión, y no respaldan la hipótesis de que la depresión es causada por una actividad o concentraciones reducidas de serotonina".
El metaanálisis liderado por los psiquiatras Joanna Moncrieff y Mark Horowitz tampoco encontró que reducir los niveles de serotonina empeorase los síntomas de la depresión. Ahora, el nuevo estudio que acaba de ser publicado vuelve a desafiar los resultados del trabajo de Moncrieff y Horowitz y confirma por primera vez la hipótesis que relacionaba los bajos niveles de la hormona de la felicidad con el trastorno mental.
Los autores del trabajo admiten que se trata sólo del primer paso hacia una línea de investigación que debe ampliarse. De esta manera, se abriría una puerta a tratamientos mucho más precisos que los que se manejan en la actualidad. "Es lo más cerca que alguien ha podido llegar hasta ahora", explica Howes a The Guardian. "Es difícil medir estos transmisores en el cerebro de personas vivas. No podemos poner una pipeta ahí y tomar una muestra. Esto es probablemente lo más cerca que lleguemos".
Pese al importante hallazgo, los investigadores hacen hincapié en que será necesiario replicar los resultados del estudio y hacer nuevas investigaciones para confirmar definitivamente una hipótesis que lleva cuestionándose desde hace 20 años como explicación de una enfermedad tan compleja como la depresión. Actualmente, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina siguen utilizándose con muchísima frecuencia para el tratamiento de una enfermedad que se ha disparado durante la pandemia. Sin embargo, es cierto que no funcionan en todos los casos. De hecho, hay personas que no encuentran tratamiento que les ayude y acaban suicidándose.