La guerra contra la pandemia de COVID-19 debe lucharse necesariamente con armas ya templadas en otras batallas; dicho de otra manera, el uso de fármacos ya aprobados para prevenir los síntomas más graves de la enfermedad provocada por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 es hoy por hoy la primera línea farmacológica. El uso de medicaciones ya aprobadas y de uso común reduce en "meses, si no años", como explicaba el bioinformático Joaquín Dopazo a EL ESPAÑOL, los plazos con respecto al desarrollo de un compuesto nuevo y de cero.

En los escasos meses en los que se han estado investigando usos 'compasivos' de fármacos contra el COVID-19 -aplicaciones hospitalarias de medicaciones previstas para otra enfermedad, pero que se consideran útiles y apropiadas según el caso-, varios tratamientos prometedores han terminado siendo decepciones. La hidroxicloroquina, un antipalúdico usado también en enfermedades autoinmunes, no ha demostrado su eficacia en los ensayos clínicos: el último que la defenestra proviene de Francia, precisamente uno de los países cuyo Gobierno amagó con apostar por ella para paliar la pandemia.

Otros enfoques, como el antiviral remdesivir, no terminan de probar su utilidad a la hora de mejorar los casos graves y reducir la duración de la infección, lo que no solo evita muertes sino que ayuda a aliviar el colapso de las UCI. Pero el arsenal es amplio: un artículo recientemente publicado en Frontiers in Immunology aboga por un viejo -y lleno de matices- tratamiento prescrito para casos de hepatitis y algunos cánceres, como la leucemia mieloide crónica o el mieloma múltiple en niños. Se trata del interferon alpha-2b, una proteína involucrada en la respuesta del sistema inmune y que puede frenar la reproducción de leucocitos infectados. 

En el estudio, se analizó a una cohorte de 77 casos de COVID-19 en Wuhan, epicentro mundial de la epidemia, en la que el tratamiento con interferones alpha-2b (IFN-α) como antivirales redujo de forma "significativa" la duración del virus detectable en el tracto respiratorio superior. También tuvo efecto antiinflamatorio, reduciendo los niveles en sangre de IL-6 (Interleucina-6) y de proteína C reactiva, dos compuestos inflamatorios. Esta combinación condujo a un mejor pronóstico de la enfermedad, con síntomas menos severos y durante menos tiempo.

"Los interferones son nuestra primera línea de defensa contra todos y cada uno de los virus, pero los coronavirus han evolucionado para bloquear específicamente su respuesta", explica la investigadora que ha liderado el trabajo, la Dra. Eleanor Fish, inmunóloga del Instituto de Investigación del Hospital General de Toronto (Canadá). "Esto nos informa de la importancia de los interferones a la hora de eliminar infecciones víricas, ya que un tratamiento a partir de ellos anulará los efectos inhibitorios del virus".

Tratar a enfermos de coronovirus con IFN-α tiene una base sólida: según explica Fish, para la pandemia de SARS de 2002-2003, otro coronavirus "emparentado" con el actual, ya ensayaron clínicamente este enfoque. "Lo que vimos fue que el tratamiento con interferones aceleró la resolución de las anomalías pulmonares en los pacientes que lo recibieron, en comparación con los que no". En el caso actual, los enfermos, que no llegaron a necesitar ingreso en UCI, fueron atendidos en el hospital del Tongii Medical College entre el 16 de enero y el 20 de febrero.

Además del interferol, se empleó un antiviral de amplia gama, el arbidol (ARB). Lo que pudieron observar es que el IFN-α2b aceleraba la curación del COVID-19 -entendida como dos resultados negativos en test separados por 24 horas- por delante del ARB. Y usados en combinación, el alta del paciente podía llegar a producirse siete días antes. Además, los niveles de proteínas inflamatorias circulando en sangre decayeron de forma significativa con la aplicación de los interferones, independientemente de la edad, el sexo y los factores de riesgo previos del enfermo.  

La reducción en los biomarcadores inflamatorios, subrayan los autores, apunta a una conexión entre la infección viral y el daño a los órganos hospedadores, que se podría limitar conteniendo la subsiguiente respuesta inflamatoria en los pulmones de los pacientes. Se trata, sin embargo, de un estudio exploratorio y con una muestra pequeña, por lo que el siguiente paso debería ser un ensayo clínico aleatorio con una cohorte mayor.  

En cualquier caso, Fish insiste: "En lugar de desarrollar un antiviral específico para cada brote de virus, yo abogaría por tener en cuenta a los interferones como la "primera respuesta" en lo que a tratamientos se refiere. Han sido aprobados para su uso clínico desde hace años, así que la estrategia podría ser la de 'reutilizarlos' para las infecciones víricas severas y agudas".