El ser humano, por instinto, busca azúcares para sobrevivir: son indispensables para que nuestro cerebro sobreviva. Sin embargo, este mismo metabolismo cerebral puede estar implicado en el desarrollo del alzhéimer. Así lo plantea un reciente estudio publicado en The American Journal of Clinical Nutrition. La enfermedad de Alzheimer se vería impulsada por la dieta, como una "adaptación dañina" de una vía de supervivencia evolutiva frente a periodos de carestía alimentaria.

Como explica Richard Johnson, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado y especialista en enfermedad renal e hipertensión, la enfermedad de Alzheimer sería un "error" en una vía de supervivencia evolutiva previa. "Un principio básico de la vida es asegurar suficiente comida, agua y oxígeno para sobrevivir. Sin embargo, la naturaleza ha desarrollado una forma inteligente de proteger a los animales antes de que ocurra la crisis", apunta.

Así, frente a las amenazas de hambruna, los homínidos habrían desarrollado una respuesta de supervivencia que los enviaría a buscar comida. Sin embargo, esto solo tendría éxito inhibiendo previamente el metabolismo en varias partes del cerebro. Buscar alimento requiere capacidades de enfoque, evaluación rápida, impulsividad, comportamiento exploratorio y asunción de riesgos.

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Todas estas cualidades se verían potenciadas al bloquear otros "obstáculos" cerebrales, como los recuerdos recientes y la percepción del paso del tiempo. En este caso, la fructosa, un tipo de azúcar, ayudaría a amortiguar la actividad de estos núcleos en el cerebro, lo que permitiría concentrarse más en la obtención de alimentos según esta hipótesis.

Los investigadores habrían detectado durante el estudio que la respuesta de búsqueda de alimento se activa en relación con el metabolismo de la fructosa, ya sea porque se ingiere o porque se produce en el cuerpo. Metabolizar la fructosa y su subproducto, el ácido úrico intracelular, habría sido fundamental para la supervivencia de humanos y animales.

Este azúcar tendría por efecto la reducción del flujo sanguíneo en la corteza cerebral involucrada en el autocontrol, además de en el hipocampo y el tálamo. En contraposición, aumentaría el riego hacia la corteza visual asociada con la recompensa de los alimentos. Todo ello estimularía la respuesta de búsqueda.

Esta respuesta cerebral habría sido reversible en sus inicios y supuso una ventaja evolutiva, pero ya no es el caso hoy en día. La reducción crónica y persistente de parte de la actividad cerebral impulsada por el metabolismo recurrente de la fructosa conduciría a la atrofia cerebral progresiva y a la pérdida de neuronas, ambas respuestas características de la enfermedad de Alzheimer.

Según Johnson, este "interruptor de supervivencia"se encuentra actualmente en un periodo de estancamiento "activo" permanente a causa de la abundancia de aditivos alimentarios que nos rodea. Esto conduciría a comer en exceso alimentos azucarados y edulcorados, dando lugar a un exceso de producción de fructosa.

Según este nuevo trabajo, la fructosa producida en el cerebro puede provocar inflamación y, a largo plazo, la enfermedad de Alzheimer. Los animales que reciben grandes cantidades de esta sustancia suelen mostrar fallos de memoria, una pérdida de orientación e inflamación neuronal.

"Un estudio demostró que, si se mantiene a las ratas de laboratorio alimentándose de fructosa durante el tiempo suficiente, empiezan a producir proteínas tau y beta-amiloide en el cerebro, características de la enfermedad. También se pueden encontrar altos niveles de fructosa en el cerebro de las personas con alzhéimer".

Por otro lado, Johnson también sospecha que la tendencia de algunos pacientes a deambular podría ser un vestigio de la antigua respuesta de búsqueda de alimento. Sin embargo, como es habitual, se necesitaría más investigación. Algunos ejemplos que plantean serían ensayos dietéticos y farmacológicos donde se reduzca la exposición a la fructosa o se bloquee su metabolismo, para valorar su potencial beneficio en la prevención, control y tratamiento del alzhéimer.